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国内研发的阿尔兹海默新药今日于国内上市及阿尔兹海默介绍?

杰讯财经网 2019-12-29 17:39:56

杰讯原标题:国内研发的阿尔兹海默新药今日于国内上市
证券时报e公司讯,阿尔兹海默症新药九期一(甘露特钠胶囊,代号:GV-971)正式在国内上市,可在全国专业药房(DTP药房)购买。

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杰讯原标题:国内研发的阿尔兹海默新药今日于国内上市
证券时报e公司讯,阿尔兹海默症新药九期一(甘露特钠胶囊,代号:GV-971)正式在国内上市,可在全国专业药房(DTP药房)购买。

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什么是阿尔茨海默?

爱罗斯·阿尔茨海默(Alois Alzheimer,1864年6月14日-1915年12月19日),德国精神科医师及神经病理学家。[1] 

他首先发表了“老年痴呆症”的病例,后来并以他的名字命名为阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)。阿兹海默病已经成为威胁人类尤其是老年人健康的一个主要病症,至今,百余年已经过去,人们仍旧没有成功揭开这种疾病的神秘面纱。

阿尔茨海默研究进展???

1906年,阿尔茨海默首次记录了阿兹海默症患者脑部的微观变化。他呈献一位女性的病理解剖图,这位女性的心智在她往生的前几年渐趋混乱。他将他由这位女性的脑部所观察到的变化称之为斑块(plaques)和纠结(tangles)。这些特征只能借着病理解剖被观察到。纠结和斑块会阻断神经彼此沟通和传递讯息的功能。
神经纤维某些研究推测著这些纠结是正常老化过程的一部份。华盛顿大学医学院的约翰‧默立司博士在1999年三月的神经学年刊(annalsofneurology,volume45number3,pages358-368)发表一篇名为《在精神无错乱老化现象及临床前的阿兹海默症所见之纠结和斑块》的论文。此研究显示,在39位精神无错乱现象的人们(这些人在行为上并没有阿兹海默症的症状)脑部里也都可以发现纠结的存在。因此,脑中纠结的渐渐堆积可能是老化过程中无法避免的事。默立司在其论文中陈述“这是进一步的证据说明纠结的实在是正常老化会发生的现象,它并不必然导致阿兹海默症”。我们需要更多的研究来帮助我们找出纠结和斑块在阿兹海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑块是造成阿兹海默症的原因,还是纠结与斑块两者之间会交互影响?
  神经纤维纠结其他可在阿兹海默症患者脑部观察到的变化:
脑部梅纳德氏基底核(nucleusbasalisofmeynert)的部分有神经退化的现象
脑中的神经传导物质乙醯胆碱(acetylcholine)减少
神经纤维纠结(neurofibrillarytangles)
并不清楚神经纤维纠结(简称nfts)是如何形成的。神经纤维纠结在神经内部被发现:这些有纠结产生的神经,它们的细胞型态严重变形,并且堆叠成团。还曾被形容成像是一条打了许多节的绳索。曾有研究者指出一种名为“涛”(tau)的蛋白质和神经纤维纠结(nfts)的形成有关。但是神经纤维纠结是如何形成的呢?为什能形成?以及这些纠结如何影响脑部?
正常与异常的神经细胞斑块(plaques)和纠结不同,斑块堆积在神经细胞的外部。斑块主要由名为乙型-淀粉样蛋白(betaamyloid)的蛋白质所组成,而和其他蛋白质也参与斑块的形成。研究显示我们身体中名为淀粉样蛋白(amyloid)[/font]的蛋白质在阿兹海默症当中扮演著很重要的角色。蛋白质是维持生命所需的分子,在身体内控制著各种反应。淀粉样蛋白(amyloid)蛋白质在我们脑中自然的产生,但是当我们老化的时候淀粉样蛋白(amyloid)却过剩了,遂以乙型-淀粉样蛋白(betaamyloid)的形式在脑中堆积,形成斑块。淀粉样蛋白前驱蛋白(amyloidprecursorprotein)被酵素切割後产生的新片段,称为乙型-淀粉样蛋白(betaamyloid);此种蛋白质很容易聚集形成沈淀物。而这些沈淀是因为乙型-淀粉样蛋白(betaamyloid)生产过剩,或是因为负责分解此蛋白的酵素无法适当的运作所致尚待釐清。这种情形与胆固醇(cholesterol)在我们体内的情形雷同。要维持我们细胞的健康,一些些的胆固醇是需要的,但是过多的胆固醇却会阻塞血管,导致心脏的伤害以及其它问题。
阿尔茨海默症患者的症状个别差异很大,但是最终每一个患者的症状都会持续恶化。许多行为上的改变伴随著阿兹海默症—忧郁、偏执狂和妄想。然而,阿兹海默症是无法治愈的,虽然某些治疗似乎有一些效果。


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